Allergien
Auslösephase
Kommt es erneut zum Kontakt der Haut mit einem Antigen (hier: Allergen) beginnt die zweite Phase der Immunreaktion: die Auslösephase. Jetzt sind bereits antigen-spezifische T-Zellen in der Haut vorhanden. Sie erkennen die Substanz wieder, die zur Sensibilisierung geführt hat und lösen eine weitere Immunreaktion aus. Diese ist nun stärker als in der Sensibilisierungsphase und es kommt schließlich zur Ausbildung der Symptome eines Kontaktekzems. Es beginnt mit der Wanddehnung und damit Weiterstellung von Blutgefäßen, aus den Granula („Körnchen“) der Mastzellen werden Botenstoffe (Mediatoren) freigesetzt und weiße Blutzellen (neutrophile Granulozyten) strömen ein. Die Granulozyten dienen eigentlich der Abwehr von Infekten. Sie werden von bakteriellen Stoffen oder, wie hier bei der allergischen Reaktion, von körpereigenen Botenstoffen angelockt und sind Teil des Entzündungsprozesses. Ihr Immunjob: Sie sollen Fremdkörper, Bakterien, Pilze oder zerstörtes Gewebe aufnehmen (Phagozytose). Keime töten sie durch vor allem in den Granula befindlichen Enzymen unter Bildung von Wasserstoffsuperoxid ab. Die neutrophilen Granulozyten sind die häufigste Form der Granulozyten (im Blutbild bis 70 Prozent) und besitzen einen zwei- oder dreigeteilt/-lappig wirkenden Kern. Doch die Granulozyten bleiben nicht allein. Durch Botenstoffe angelockt treten weitere Immunzellen auf den Plan. Dazu gehören z.B. Makrophagen (Fresszellen, Leukozyten), Lymphozyten, Dendritische Zellen und zwei Typen von T-Helferzellen (CD4+ und CD8+). Auch sie spielen im Entzündungsgeschehen, das nun als Läsion in der Haut sichtbar wird, eine wichtige Rolle. T-Lymphozyten haben die Aufgabe, körperfremde Zellen zu zerstören. Dendritische Zellen sind Zellen mit bäumchenartigen Zellausläufern, die Langerhanszellen gehören dazu. Sie sind in der Lage, Lymphozyten zu umfassen und Antigen-Antikörper-Komplexe zu präsentieren. CD4 und CD8 sind Rezeptoren, also Moleküle an der Oberfläche von T-Helferzellen, deren Job es ist, Strukturen zu erkennen. Monozyten, Mastzellen und andere nicht antigenspezifische Zellen werden durch Botenstoffe ebenfalls zum Entzündungsherd gelockt. Sie zerstören umliegendes Gewebe und tragen so ebenfalls zur Entzündungsreaktion bei, die sich in der Haut als Ekzem darstellt. Das CD4-Protein ist in die Zellmembran der T-Helferzellen eingebaut und ragt aus der Oberfläche der T-Zelle heraus. CD steht für „Cluster of differentiation“. Gemeinsam mit dem T-Zell-Rezeptor erkennt CD4 (Corezeptor) das MHC-Klasse-II-Molekül (MHC = Major Histocompatibility Complex = „Haupt-Histokompatibilitäts-Komplex“) mit dem Antigen auf anderen Körperzellen. MHC-Moleküle sind körpereigene Antigene auf der Oberfläche jeder Körperzelle. Diese Moleküle kennzeichnen die Zellen als zum Körper gehörig und regulieren immunologische Vorgänge. Sie spielen auch eine Rolle bei Abstoßungsreaktionen nach Transplantationen. Der CD8-Rezeptor ist ein Erkennungsmolekül von cytotoxischen („zellgiftigen“) T-Killerzellen. Es handelt sich ebenfalls um ein Protein in der Zellmembran von T-Zellen. Der T-Zell-Rezeptor erkennt mit Hilfe des CD8 als Corezeptor den MHC-I-Komplex auf körpereigenen Zellen. Dieser MHC-I-Komplex wird von allen Zellen des Körpers produziert. Sie zeigen damit, welche Proteine in einer Zelle produziert werden. Cytotoxische T-Zellen mit CD8 erkennen nun, ob es körpereigene Peptide sind, oder ob es sich um Peptide eines Virus oder um Proteine einer Krebszelle handelt. Erkennen sie fremde Peptide oder Krebszellen, wird die entdeckte Zelle zerstört. Im Geschehen der Kontaktallergie produzieren CD4- und CD8-T-Zellen Zytokine. Das ist eine Gruppe von Immunbotenstoffen, der verschiedene Substanztypen angehören wie Interferone (IFN) oder Interleukine (IL). Im allergischen Kontaktekzem scheiden die CD8-T-Zellen sehr viel IFN-α(Gamma) aus (Tz1-Zytokinmuster). CD4-T-Zellen produzieren entweder IFN-α (Th1-Zytokinmuster) oder IL-10 und IL-4 (Th2-Zytokinmuster). Während die Tz1-Zellen eine Effektorfunktion im allergischen Kontaktekzem haben – sie kann ohne Co-Stimulation immunologisch aktiv werden – wird den Th1- bzw. Th2-Zellen eine regulatorische Rolle zugesprochen: Die Anwesenheit von Th1-Zytokinen führt zu einer Verstärkung des allergischen Kontaktekzems, während Th2-Zytokine es abschwächen. Botenstoffe der Effektorzellen führen zum Einwandern weiterer Entzündungszellen und zum vermehrten Austritt von Flüssigkeit in die Zellzwischenräume (interzelluläres Ödem) bis hin zur Bläschenbildung in der Epidermis. Dem allergischen Kontaktekzem liegt also eine Immunreaktion gegen Allergene in der Haut zugrunde, die durch T-Zellen vermittelt wird. Sie ist die einzige zellvermittelte Reaktion und tritt erst mit Zeitverzögerung ein (Allergie vom Spättyp, Typ IV). Die Symptome zeigen sich ein bis drei Tage nach dem Kontakt mit dem Allergen. Sicht- und spürbares Ergebnis all dieser immunologischen Vorgänge ist eine Entzündung in der Haut.
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